Ινομυαλγία : Μία νέα και διαφορετική προσέγγιση

Σε μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Arthritis & Rheumatology τον Απρίλιο του 2014 υποστηρίζεται ότι ο πόνος, που σχετίζεται με την ινομυαλγία, οφείλεται περισσότερο  σε  νευροπάθεια των μικρών νευρικών ινών  παρά σε κεντρική ευαισθητοποίηση.
Οι ερευνητές X.Caro του  Northridge Hospital Medical Center στην California και  Ε. Winter του North Central University στην Arizona μελέτησαν  βιοψίες δέρματος ασθενών με ινομυαλγία και βρήκαν χαμηλότερη πυκνότητα των νευρικών ινών της επιδερμίδος σε σχέση με τις βιοψίες από τους μάρτυρες. Σημεία λήψης βιοψιών ήταν η γαστροκνημία και ο μηρός.
Υπήρχε επίσης μια αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ της πυκνότητας των νευρικών ινών στη γαστροκνημία και της IL-2R , η οποία είναι δείκτης ενεργοποίησης των Τ-λεμφοκυττάρων και των μακροφάγων, υποστηρίζοντας την άποψη ότι ενέχεται ανοσολογικός μηχανισμός στην παθοφυσιολογία αυτού του ευρήματος.
Οι παραπάνω ερευνητές πιθανολογούν  ότι   η κεντρική ευαισθητοποίηση ίσως δεν αποτελεί τον αρχικό “ εκκινητή ” της παθοφυσιολογίας αυτής της διαταραχής.
Πάντως άλλοι ειδικοί συνιστούν προσοχή για αυτά τα συμπεράσματα που αφορούν την σχέση νευροπάθειας και ινομυαλγίας.


Ο D. Clauw του University of Michigan , ο οποίος έχει κάνει εκτεταμένη έρευνα για την ινομυαλγία, αναφέρει ότι  δεν ξέρουμε ακόμα, τι ακριβώς σημαίνει το εύρημα της νευροπάθειας των μικρών ινών στην ινομυαλγία, γιατί έχει βρεθεί και σε πολλές άλλες  καταστάσεις χρόνιου πόνου. Επίσης πολλά κύρια συμπτώματα της ινομυαλγίας (κόπωση, διαταραχές  ύπνου, μνήμης και διάθεσης) δεν μπορούν να εξηγηθούν από την νευροπάθεια, όπως επίσης και η κατανομή του πόνου σε άλλα συστήματα (ευερέθιστο έντερο, διάμεση κυστίτιδα).
Οι ερευνητές Caro και Winter αναφέρουν ότι το ενδιαφέρον τους για την πιθανή εμπλοκή του περιφερικού νευρικού συστήματος  στην ινομυαλγία πρόεκυψε από την παρατήρηση ότι, πολλοί ασθενείς περιέγραφαν τον πόνο τους παρόμοια με αυτούς με περιφερική  νευροπάθεια. Αρχικά χρησιμοποίησαν ηλεκτροδιαγνωστικές εξετάσεις και βιοψίες γαστροκνημίου νεύρου, όμως αυτές οι βιοψίες είναι δύσκολες και ακριβές. Πρόσφατες αναφορές εκτιμούν, ότι οι βιοψίες δέρματος για προσδιορισμό της πυκνότητας των νευρικών ινών στην επιδερμίδα θα μπορούσε να είναι ένα χρήσιμο εργαλείο για την διάγνωση της περιφερικής νευροπάθειας.
Στην κλινική αυτή μελέτη των Caro και Winter έλαβαν μέρος 41 ασθενείς με ινομυαλγία και 48 μάρτυρες. Στους  συμμετέχοντες έγιναν test αισθητικότητας, εργαστηριακές αναλύσεις, φυσική εξέταση και punch βιοψία δέρματος από μηρό και κνήμη. Όλοι οι ασθενείς είχαν ελαττωμένη αισθητικότητα τύπου “κάλτσας”.
Τα ευρήματα στους ασθενείς με ινομυαλγία σε σχέση με τους μάρτυρες  ήταν  σημαντική αντίστροφη σχέση μεταξύ ηλικίας και πυκνότητας νευρικών ινών, σημαντική αντίστροφη σχέση μεταξύ πυκνότητας νευρικών ινών στον μηρό και της IL-2R και σημαντική ελάττωση της πυκνότητας των νευρικών ινών της επιδερμίδας στον μηρό και στην κνήμη. 
Η νευροπάθεια των μικρών ινών σχετίζεται με απώλεια αισθητικότητας και περιφερικό πόνο, έτσι το εύρημα της υπαισθησίας τύπου “ κάλτσας” δεν ήταν μη αναμενόμενο κατά τους ερευνητές. Επίσης ο ακριβής λόγος της ελαττωμένης πυκνότητας των νευρικών ινών σ’αυτούς τους ασθενείς με ινομυαλγία δεν είναι ξεκάθαρος. Πιθανολογείται η ύπαρξη ανοσοπαθογενετικού μηχανισμού με την μεσολάβηση των Τ-λεμφοκυττάρων μέσα στα πλαίσια της λεγόμενης  νευρογενούς  φλεγμονής.
Τέλος, στο editorial του άρθρου αναφέρεται ότι η γνώση μας για την ινομυαλγία είναι ακόμη ατελής, ως εκ τούτου μπορεί να έχουμε διάφορους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς με κοινό φαινότυπο την ινομυαλγία. Πού οφείλεται  όμως η ινομυαλγία; Σε γενετική η/και οικογενή  προδιάθεση, σε διαταραχή προσωπικότητας που σχετίζεται με το stress, σε ψυχικούς παράγοντες ή σε μετατραυματική διαταραχή stress? Μπορεί να είναι όλα αυτά ή κανένα από αυτά.
Αυτό λοιπόν που μπορούμε να κάνουμε ,είναι να  συνεχίσουμε την έρευνα για πιθανές  αλλοιώσεις σε ιστούς και πιθανές διαφοροποιήσεις σε κεντρικές διαδικασίες σε μια προσπάθεια να ανακαλύψουμε, τι συμβαίνει στην αρχική φάση της νόσου και εν συνεχεία να αναπτύξουμε την καλύτερη θεραπευτική (ή ακόμη καλύτερα προγνωστική) στρατηγική για το 2% έως 3% ή και περισσότερο κατ’άλλους (6%)του πληθυσμού, που πάσχει από αυτή τη νόσο. 

Δεν υπάρχουν σχόλια:

Μέλη / Αναγνώστες: